Neue Studie zur Schmerzweiterleitung zeigt neue Angriffspunkte zur Schmerzreduktion bei IC

Da Schmerzen in vielen Fällen der IC ein Hauptsymptom darstellen, ist es von großem Interesse die zellulären und molekularen Mechanismen der Schmerzweiterleitung zu identifizieren. In einer neu angelegten Studie wurden dabei herausgefunden, dass der Protease aktivierte Rezeptor 4 im Urothel maßgeblich an der Schmerz Entstehung beteiligt ist. Dies ist durch die Ausschüttung des Urothel Makrophagen Migration Inhibierenden Faktors (MIF) zu begründen. Des Weiteren wurde auch die Beteiligung des High mobility group box-1 (HMGB1) Proteins im klinischen IC Model entdeckt. In Tierversuchen konnte so nachgewiesen werden,  dass eine Blockierung des MIF und HMGB1 zu einer reduzierten Hypersensitivität der Blase und somit zu einer Schmerzreduktion führt. Diese beiden Angriffspunkte in der Schmerzkaskade könnten somit ein neues Ziel in der Behandlung von IC darstellen.

Quelle: Kouzoukas DE, Ma F, Meyer-Siegler KL, Westlund KN, Hunt DE, Vera PL. Protease-Activated Receptor 4 Induces Bladder Pain through High Mobility Group Box-1. PLoS One. 2016 Mar 24;11(3):e0152055. doi: 10.1371/journal.pone.0152055. eCollection 2016

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